ลองดู
ก) กินไขมันสูง แล้วทำให้ คอเลสเตอรอลสูง => จริง อันนี้รู้กันมานานละ
กินไขมันอิ่มตัว แล้วทำให้ คอเลสเตอรอลสูง => จริง
[กินคาร์โบไฮเดรตต่ำ แล้วกินไขมันสูง (LCHF Low Carb High Fat)
จะทำให้ HDL สูงขึ้น
ยกเว้นระยะแรกอาจทำให้ LDL สูงก่อน (ก็กินคาร์บมาตั้งนาน ร่างกายมันปรับตัวซ่อมแซมสิ่งที่เสียจากการกินคาร์บ)]
ข) คอเลสเตอรอลสูงแล้วอันตราย => ไม่จริง
- ระดับคอเลสเตอรอล ไม่สามารถบอกถึงความเสี่ยงการเป็นโรค(หลอดเลือด)หัวใจได้ (ยังแยกย่อยได้เป็น HDL LDL )
- คอเลสเตอรอล เป็นวัตถุดิบจำเป็นที่ร่างกายต้องใช้ ในหลายๆ อย่าง ใช้สร้างฮอร์โมน ผนังเซล สมอง ภูมิคุ้มกัน ฯลฯ การมีคอเลสเตอรอลต่ำมีผลเสียต่อระบบเหล่านี้
- ตับของเราเป็นตัวผลิตคอเลสเตอรอลเองเป็นส่วนใหญ่ กินเข้าไปมีผลนิดหน่อย (กินไข่กินเนื้อไปเถอะ)
- อัตราตาย อัตราเสี่ยง ลดลงเมื่อระดับคอเลสเตอรอลสูงขึ้น คอเลสเตอรอลต่ำทำให้เกิดปัญหามากมา สมองเสื่อม ซึมเศร้า(ฆ่าตัวตาย) ติดเชื้อง่าย(ภูมิคุ้มกันไม่ดี) แก่เร็ว ผิวเหี่ยวย่น ปจด. ไม่มา ฯลฯ
ดูกราฟ 1-4 จากองกรอนามัยโลก แกนตั้งคือความเสี่ยง แกนนอนคือระดับคอเลสเตอรอล
ข้อมูลจาก องการอนามัยโลก กราฟ 1-4 อัตราการตายจาก โรคหัวใจ และ ทุกสาเหตุ เทียบกับระดับคอเลสเตอรอลในเลือด
ข้อมูลจาก องการอนามัยโลก คอเลสเตอรอลกับการอัตราการตาย (ข้อมูลกลุ่มสตรี)แกนตั้งคือ อัตราการตายทุกสาเหตุ แกนนอนคือ ระดับคอเลสเตอรอลใสเลือด
สรุปคือ คอเลสเตอรอลสูงขึ้น ตายน้อยลง
ปล ระดับคอเลสเตอรอลไม่ได้มีผลแค่โรคหัวใจ แต่มีผลต่อการติดเชื่อ ฮอร์โมนต่าง ๆ แม่แต่การฆ่าตัวตาย อุบัติเหต
แกนตั้งคือ อัตราการตายทุกสาเหตุ แกนนอนคือ ระดับคอเลสเตอรอลใสเลือด
สรุปคือ คอเลสเตอรอลสูงขึ้น ตายน้อยลง
คอเลสเตอรอลกับการอัตราการตายจากโรคหัวใจ (ข้อมูลกลุ่มสตรี)
แกนตั้งคือ อัตราการตายจากโรคหัวใจ แกนนอนคือ ระดับคอเลสเตอรอลใสเลือด
สรุปคือ คอเลสเตอรอลสูงขึ้น ตายน้อยลง
คอเลสเตอรอลกับการอัตราการตายจากโรคหัวใจ (ข้อมูลกลุ่มบุรุษ)
แกนตั้งคือ อัตราการตายจากโรคหัวใจ แกนนอนคือ ระดับคอเลสเตอรอลใสเลือด
สรุปคือ คอเลสเตอรอลสูงขึ้น ตายน้อยลง
ครึ่งหนึ่งของคนป่วยโรคหัวใจ มีคอเลสเตอรอลต่ำกว่า 100 mg/dl (ในสี่เหลี่ยมเหลือง)
เกือบทั้งหมดมีคอเลสเตอรอลต่ำกว่า 200 mg/dl
เกือบทั้งหมดมีคอเลสเตอรอลต่ำกว่า 200 mg/dl
ค) งั้น LDL สูงอันตรายต่อหัวใจใช่มั้ย => ไม่แน่
เหมือนกับระดับคอเสลเตอรอลนั่นแหละ ตอนแรกบอกคอเลสเตอรอลสูงไม่ดี ต่อมาศึกษาลึกลงไป แยกคอเลสเตอรอลไปตามชนิดของโปรตีนที่มาเก็บมัน HDL กับ LDL
พบว่า HDL คืออนุภาคที่เอาคอเลสเตอรอลในเลือดไปเก็บที่ตับ คือดีต่อหลอดเลือด
LDL คือเอาคอเลสเตอรอลออกจากตับไปใช้
พอพบความสำคัญของคอเลสเตอรอล ผู้ร้ายกลายเป็นพระเอก ต่อมาจึงโทษ LDL ว่าเป็นผู้ร้าย ไขมันเลว
LDL พอศึกษาลงไปก็พบว่ามันมีหลายขนาด แบ่งหยาบ ๆ เป็น
- ขนาดใหญ่ LDL pattern A
- ขนาดเล็ก LDL pattern B
เฉพาะขนาดเล็กเท่านั้นที่ไม่ดีต่อหลอดเลือด ประมาณว่าแทรกเข้าไปในผนังหลอดเลือดได้ง่าย อักเสบง่าย ทำความเสียหายต่อหลอดเลือด
บางคนก็ว่าเป็นเพราะ จำนวนอนุภาคของ LDL ต่างหาก
แต่ ถ้าปริมาณ คอเลสเตอรอลLDL (LDL-c)เท่า ๆ กัน ถ้าอนุภาคเล็กก็จะมีจำนวนมากกว่า สรุปแล้วก็ไปทำนองเดียวกัน คือ LDL-p เล็กไม่ดี(จำนวนมาก)
[ปริมาตรทรงกลม แปรผันตรงกับ ขนาดทรงกลมยกกำลังสาม หมายความว่า ถ้า ขนาดLDL-p ลดลงครึ่งนึง ขนาด LDL-p จะลดลงแปดเท่า จำนวนLDL-p จะเพิ่มขึ้นแปดเท่า ที่ปริมาณLDL-c เท่ากัน]
LDL-c = ปริมาณคอเลสเตอรอล LDL , LDL-p = อนุภาค LDL
HDL-c = ปริมาณคอเลสเตอรอล HDL , HDL-p = อนุภาค LDL
ดูภาพประกอบ
อนุภาค LDL ชนาดใหญ่กว่า อายุยืนกว่า
อนุภาค LDL ชนาดใหญ่กว่า อายุยืนกว่า
อนุภาค LDL ชนาดใหญ่กว่า มีจำนวนน้อยกว่า และเสี่ยงต่ำกว่า
อันนี้บอกว่า
1 LDL-p (อนุภาคLDL) ขนาดเล็กแทรกเข้าฝนังหลอดเลือดได้ง่าย
2 วิตามีน E ต่ำ
3 ออกซิเดชั่นง่าย
4 อินซูลินในเลือดสูง
5 หลังอาหาร ไขมันในเลือดมี ขนาดเล็กเยอะกว่าขนาดใหญ่สองเท่า
6 เส้นเลือดยืดหยุ่นน้อยลง
อันนี้บอกว่า LDL-p ต่ำ LDL-c ต่ำ รอดตายมากที่สุด
รองลงไปคือ LDL-p ต่ำ LDL-c ต่ำ
รองลงไปคือ LDL-p ต่ำ LDL-c ต่ำ
รองลงมาคือ LDL-p ต่ำ LDL-c ต่ำ
เนื่องจากการวัดค่านับจำนวน/ขนาด อนุภาคเป็นเรื่องยุ่งยาก แพง ต้องใช้เครื่อ NMR (Nuclear magnetic resonance) เมืองไทยมีไม่กี่ที่ ใช้วัดโมเลกุลสารเคมี
ดังนั้นจึงมีการวิจัยหาตัวชี้วัดอื่นทีวัดได้ง่ายกว่า เพื่อคาดเดาขนาด LDL-p
พบว่า ร่างกายมีกลไกแลกเปลียนไตรกลีเซอไรด์(TG)
ถ้าTG สูง มันจะแลกเปลียนกันระหว่างอนุภาคจนทำให้ ทั้ง HDL-p LDL-p เล็กลง
[มันมีเอกสารอธิบายกลไกโดยละเอียด ดูลิงค์ด้านล่าง]
คือถ้า TG สูง ทำให้ HDL-p เล็ก(ทำให้HDL-c ลดลง)
เราจึงสามารถใช้ อัตราส่วน TG/HDL-c ทำนายขนาดของ LDL-pได้
ดูภาพประกอบ 14 เป็นต้นไป
************************************************************
สรุปว่า ตรวจเลือด ให้ดู TG กับ HDL-c
เอาค่า TG ตั้ง หารด้วย HDL-c ใช้หน่วยบ้านเรานะ (mg/dl)
ถ้าได้ค่าน้อยกว่า 3.8 คือปลอดภัย (บางคนปัดเป็น 4) ค่ายิ่งน้อยยิ่งดี
ถ้าได้ค่า 2 หรือน้อยกว่า ถือว่าสุดยอด
ถ้าได้มากกว่า 6 คือแย่มาก
[ถ้ายุโรปหน่วยเป็นมิลิโมล ต้องใช้อีกค่า(1.74)]
http://www.docsopinion.com/2014/…/17/triglyceride-hdl-ratio/
*************************************************************
จากกราฟ ข้างบนสองกราฟ (ชาย กับ หญิง)
แกนตั้งเป็น % ของอนุภาค
แกนนอนคืออัตราส่วน TG/HDL
เส้นแดงคือจำนวนอนุภาค LDL ขนาดใหญ่ คิดเป็น%จากอนุภาคทั้งหมดทางแกนตั้ง
เส้นเหลืองคือจำนวนอนุภาค LDL ขนาดเล็ก คิดเป็น%จากอนุภาคทั้งหมดทางแกนตั้ง
ไล่ดู ตามแกนนอน ลูกศรแดง
TG/HDL เริ่มจากค่าน้อย ๆ
จะมี LDL-p ขนาดใหญ่จำนวนมาก เส้นสีแดงสูง
จะมี LDL-p ขนาดเล็กจำนวนน้อย เส้นสีเหลืองต่ำ
ดีต่อสุขภาพ
TG/HDL ค่ากลาง ๆ ประมาณ 4
จะมี LDL-p ขนาดใหญ่และเล็ก เท่า ๆ กัน เส้นแดงเหลืองตัดกัน
TG/HDL ค่ามาก ๆ
จะมี LDL-p ขนาดใหญ่จำนวนน้อย เส้นสีแดงต่ำ
จะมี LDL-p ขนาดเล็กจำนวนมาก เส้นสีเหลืองสูง
ไม่ดีต่อสุขภาพ
ค่าที่ปลอดภัยให้ต่ำกว่าแถว ๆ 3.8 หรือ 4
ดีเยื่ยมคือ 2ลงไป
ไตรกลีเซอไรด์ (TG) ต่ำ + ปริมาณคอเลสเตอรอลHDL (HDL-c) สูง
บ่งบอกถึงขนาดของอนถภาค LDL (LDL-p) ขนาดใหญ่ ==> ดี
ไตรกลีเซอไรด์ (TG) สูง+ HDL (HDL-c) ต่ำ
บ่งบอกถึงขนาดของอนถภาค LDL (LDL-p) ขนาดเล็ก ==> ไม่ดี
ไตรกลีเซอไรด็ต่ำ ตายน้อยสุด
จ) แล้วอะไรคือคือสาเหตุที่ทำให้ TG สูง
คำตอบคือ คาร์โบไฮเดรต(เฉพาะส่วนเกินที่กระตุ้นอินซูลิน) แป้งขัดขาวและน้ำตาล ซึ่งย่อยง่ายและเข้าไปเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดสูงอย่างรวดเร็ว ผู้ร้ายตัวจริงอยู่ตรงนี้
สวนคาร์โบไฮเดรตที่มาพร้อมกากใย อาหารในธรรมชาติแบบผลไม้ มันเทศ ถ้าไม่มากเกินไปพวกนี้ยังถือว่าเป็นอาหารเพื่อสุขภาพ
ในมุมมองที่มองว่าอนุภาค LDLขนาดเล็กเป็นตัวร้าย มีคนอธิบายว่า มันคือการตอบสนองเพื่อรักษาหลอดเลือดของร่างกายในยามที่ได้รับน้ำตาลมากเกินไป มันคือกลไลตามธรรมชาติที่พยายามรักษาชีวิตเรา เอาเข้าจริงก็ยังไม่มีคอเลสเตอรอลตัวใดเป็นตัวร้าย
************************************************************************
สาเหตุหลักของ LDL ขนาดเล็ก คือปริมาณคาโบโฮเดรตที่กิน ไม่ใช่ไขมันอิ่มตัว
ถ้าตรวจแล้ว TG สูงทำไง => ลดคาร์บ ปริมาณคาร์บที่กินมีผลโดยตรงต่อ TG
ถ้าLDL-c สูงทำไง ถ้า tgต่ำ ก้ไม่ต้องทำไรดีซะอีก คอเลสเตอรอลสูง ตายยากกว่า
ถ้าTG สูงก็ลดคาร์บ
ถ้าหมอให้ statin ทำไง ถ้าไมใช่คนเสี่ยงโรคหัวใจ ก็ไม่เอา
ถ้าเสี่ยงโรคหัวใจ ความดันสูง ก็ต้องไปศึกษาต่อเอาเอง ผมไม่มีความรู้ตรงนี้ ไม่ได้ค้นต่อเพราะไม่สนใจตัวเองไม่เสี่ยง
ไม่ต้องเถียงหมอ หมอไม่เข้าใจเรา หมอเรียนจบแล้วก็ศึกษาข้อมูลที่บริษัทยาป้อนให้ ซึ่งไปในทางที่ต้องใช้ยาแน่นอน
จะมีคนแย้งว่ามีผลการศึกษาว่า ระดับ LDL-c สัมพันธ์กับอัตรการเกิดโรคหัวใจ ซึ่งจริง แต่การศึกษานั้นมันนานมาแล้วและไม่ได้แยกว่าเป็น LDC-p เล็กหรือใหญ่ ตอนนั้นยังไม่มีความรู้ตรงนี้
ค่าTG ที่ได้จากการตรวจเลือดคือค่า Fasted TG คือระดับ TG ตอนอดอาหาร หมอจึงให้อดอหารก่อนตรวจ 8 ชั่วโมง
ในไขมันมีTG หนึ่งตัว รวมกับกรดไขมันอีกสามตัว ดังนั้นเวลากินไขมันเยอะ ๆ หลังอาหารจะมีระดับTGสูง แล้วมันจะลดระดับลงไปสู่ Fasted TGเอง ไม่ต้องกังวล
กินไขมันสูง ไม่ทำให้ระดับ fasted TG สูง ถึงแม้จะมีTG
กินคาร์บสูง ทำให้มีระดับ fasted TG สูง ผมไม่รู้เหตุผลทำไม "เดา"ว่าร่างกายเห็นน้ำตาลเป็นสารพิษ ในการเก็บน้ำตาลต้องเก็บเป็นไขมัน จึงจำเป็นต้องสร้าง TG ออกมารองรับกรดไขมันที่แปลงมาจากน้ำตาล [ประมาณว่าไม่อยากมีไขมันต้องกินไขมัน ไม่อยากมีTG ต้องกนTG(ไขมัน)]
จากการสิง เว็บบอร์ด(Utube Fb ฯลฯ)ของฝรั่งแนวคีโตเป็นปี ๆ สรุปตรงกันหมด กินไขมันสูงคาร์บต่ำ TG ต่ำลงมาก แต่หลายคน LDL-c สูง
แม้แต่หมอไทยก็บอกว่ากินคาร์บแล้วTG สูง (แต่หมอไม่เน้นตัวTG แน่นอนด่าเราเรื่อง LDL)
ทั้งนี้ไม่ได้บอกว่าไดเอทตำรับอื่นไม่ดี ผมแบ่งการกินหยาบ ๆ ออกเป็นสามตระกูล
1 พวกคาร์โบซิส กินคาร์บเป็นแหล่งพลังานหลัก (อาหารเอเชียหลายชาติ อาหารไทย ญ๊่ปุ่ณ ก่อนยุคอุตสาหกรรม) อันนี้กินแล้วสุขภาพดีได้ แต่มักกินแคลต่ำ ๆ กากใยเยอะ ไขมันต่ำ(กว่า10%) ประมาณว่าน้ำพริกผักจิ้มข้าวซ้อมมือ ปลาย่างห้ามทอด
คนญี่ปุ่ณอายุยืนกินแบบนี้ แต่ผอม
2 IFFYM กินตามแมคโครที่ตั้งไว้ให้สมดุล กินตามปริมาณและสัดส่วนที่กำหนด กินแบบนี้ต้องคุมเอง
3 พวก คีโตซิส หรือพวกโลวคาร์บ พวกนี้ใช้วิธีให้อิ่มทน ลดความอยากอาหาร
[www.lipidcenter.com/pdf/TG_HDL_Ratio.pdf
https://drive.google.com/open…
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2664115/
http://livinlavidalowcarb.com/…/study-hdl-triglyceride…/1532 ]
Facebook https://goo.gl/2mVfCa
